Туберкулезные бактерии "дирижируют" иммунитетом

Туберкулезные бактерии могут управлять поведением одного из типов клеток иммунной системы человека в своих целях, чтобы защитить себя от защитных систем организма, пишут ученые в статьях, опубликованных в журналах Nature Structural and Molecular Biology и PLoS Pathogens.
Почти треть населения Земли заражена возбудителем туберкулеза - бактерией Mycobacterium tuberculosis. В организме человека микроб может годами находиться в "спячке", обитая в макрофагах - клетках иммунной системы. Новые исследования показали, что бактерии могут управлять макрофагами в своих целях. Для эффективной борьбы с туберкулезом надо выяснить, как это происходит.
Специалисты Школы медицины при Западном резервном университете Кейза (США) обнаружили, что белок Lpr2 на поверхности бактериальных клеток активирует иммунную систему, взаимодействуя с рецептором макрофагов TLR2. При этом возникает гиперактивация макрофагов, приводящая к ослаблению иммунного ответа, пишут ученые в журнале Nature Structural and Molecular Biology.
"Понимание того, как микобактерии "дирижируют" иммунитетом, имеет принципиальное значение для создания вакцин нового поколения", - поясняет соавтор работы профессор Генри Бум (Henry Boom), слова которого приводит пресс-служба университета.
Кроме того, выяснилось, что Lpr2 участвует в сборке клеточной стенки микобактерий. Следовательно, можно создавать не только вакцины, но и лекарства с принципом действия, основанном на блокировании Lpr2.
Команда французских и южнокорейских микробиологов в статье, опубликованной в PLoS Pathogens, описала еще одну стратегию выживания микробов. Она заключается в нарушении созревания фагосом - внутриклеточных структур, с помощью которых макрофаги уничтожают попавшие в организм бактерии.
Ученые получили 11 тысяч различных мутантов, относящихся к Пекинскому штамму - одному из самых опасных разновидностей Mycobacterium tuberculosis. В результате удалось выделить два мутанта, не препятствовавших образованию фагосом.
Генетический анализ показал, что у этих бактерий нарушен синтез некоторых гликолипидов, содержащих сахар ацилтрегалозу.
"Мы считаем, что именно эти липидные молекулы играют ключевую роль в "спасении" туберкулезных бактерий внутри макрофагов", - говорит руководитель работы Присцилла Бродин (Priscille Brodin) из Пастеровского института (Сеул, Южная Корея).
Подавление синтеза гликолипидов может лечь в основу работы новых лекарств от туберкулеза. Полученные результаты очень важны, прежде всего, в связи с появлением штаммов микобактерий, устойчивых к действию традиционных препаратов.